紫外線療法はなぜ肌の健康にとって重要なのでしょうか?

12-09-2023


 

紫外線とは何ですか?

紫外線は、180~440nmの範囲の波長を持つ電磁スペクトルを指し、紫外線Aと紫外線Bに分けられます。UVA、紫外線B、UVB、紫外線C。


 uv light therapy


紫外線の波長

 


UVA:波長320-400nm、強力な浸透力

UVB:波長280-320nm、中程度の浸透能力

紫外線:波長180-280nm、浸透力が弱い



 

narrow band uvb light



太陽光の紫外線


太陽光に含まれる紫外線には、UVA、UVB、UVCも含まれます。

太陽光の紫外線の強さは、緯度、高度、雲、大気、その他の粒子の影響を受けます。私たちの生活環境では、UVAが90%〜95%、UVBが5%〜10%を占め、UVCはオゾン層によってほぼ完全に吸収されます。

皮膚表面に到達するUVAとUVBの深さは、それぞれ真皮と表皮まで到達する可能性があります。

個人が太陽から浴びる紫外線量は、屋外で過ごす時間と、紫外線を防ぐ衣服や日焼け止めの使用状況によって異なります。

 



uva uvb


人工紫外線

医学的診断と治療のニーズに応えるため、科学者は、制御可能な出力とエネルギーを持つ特定の波長帯の紫外線を放射する紫外線ランプを発明しました。皮膚科における一般的な紫外線治療は、人工紫外線に基づく光学治療です。

 



紫外線が皮膚に及ぼす主な生理学的影響


紫外線の皮膚への浸透深度


UVAは真皮と皮下組織の表層に浸透する。

UVBのほとんどは表皮に吸収され、少量が真皮に到達します。

ほぼすべてのUVC(人工紫外線)は表皮に吸収されます

 

紫外線の皮膚に対する病態生理学的影響

 

紫外線はメラニン生成を促進し、表皮へのメラニンの蓄積を促進する可能性がある。

紫外線は表皮角化細胞の分裂を促進し、表皮の厚さの増加につながる。

紫外線は免疫寛容や免疫抑制を引き起こす可能性がある

紫外線は7-デヒドロコレステロールのビタミンD3への変換を促進し、ビタミンDを生成する。

紫外線は皮膚内で血管作動性および神経作動性のメディエーターの放出を連鎖的に誘発し、炎症反応を引き起こす。

高強度紫外線は閾値損傷反応を超え、ケラチノサイトのアポトーシスを直接誘発する可能性がある。

UVAは活性酸素(ロス)を生成し、間接的に細胞DNAにダメージを与える可能性がある。

 



UV光療法のカテゴリー


紫外線療法は、特定の光線量、照射時間、治療計画に基づいて、特定の波長の紫外線を使用して皮膚疾患を治療する物理的な方法です。

現在、臨床皮膚科で一般的に使用されている紫外線治療法には以下のものがあります。

 


ナローバンドUVB(注意-UVB、311nm)治療

UVB(BB-UVB、280-32nm)光線療法

308nmエキシマ(レーザー)治療


UVA1 (340-400nm)処理


PUVA処理


紫外線AとB(280-400nm) 処理

 



紫外線治療のメカニズム


免疫抑制剤

ランゲルハンス細胞のアポトーシスまたは壊死を誘導し、表皮ランゲルハンス細胞の数を減少させる

ランゲルハンス細胞の抗原取り込み、処理、提示、移動能力の低下

ランゲルハンス細胞における細胞間接着分子の発現を低下させる

皮膚T細胞のアポトーシスを誘導する

表皮中のトランスウロカニン酸をシスウロカニン酸に変換し、好中球の活性やその他の経路を阻害して免疫を抑制する。

これは、乾癬、白斑、皮膚T細胞リンパ腫などの皮膚疾患を治療するための主なメカニズムです。

 

抗炎症・抗アレルギー

肥満細胞のアポトーシスを誘導し、肥満細胞の脱顆粒とヒスタミン放出を阻害する

T細胞誘発性遅延型過敏反応の抑制(接触性皮膚炎の治療)

インターロイキンIL-1受容体拮抗薬をアップレギュレートして過剰な炎症反応を調節する

これは、炎症性、アレルギー性、かゆみを伴う皮膚疾患を治療するための主なメカニズムです。

 

メラニン生成を促進する

メラニン生成を増加させ、表皮でのメラニン蓄積を促進する

最も顕著な紫外線は300~400nm帯である

これは、白斑などの色素減少症や脱色症の皮膚疾患を治療するための主なメカニズムです。

 

抗増殖効果

 

抗血管新生

 

肌の紫外線耐性を高める

 

抗コラーゲン増殖

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

紫外線療法の種類の特徴

 

注意-UVB光線療法

現在最も一般的に使用されている紫外線治療法です。

ほとんどの場合、BB-UVBよりも効果的です

副作用が少なく、紅斑や水疱も少ない

白斑、乾癬、アトピー性皮膚炎、多形性紅斑、好酸球性膿疱性毛包炎、類乾癬、菌状息肉腫、慢性蕁麻疹、限局性強皮症、扁平苔癬、バラ疹、粃糠疹、慢性苔癬様粃糠疹、リンパ腫様丘疹などの疾患に治療効果が顕著です。

注意-UVBは皮膚がんの発生と有意な相関関係がなく、長期安全性も良好である。

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BB-UVB光線療法

紫外線治療の以前の方法

注意-UVBが登場する前は、BB-UVBが主に乾癬の治療に使用されていました。

現在、皮膚掻痒症および類乾癬(慢性類苔癬状粃糠疹、急性ニキビ様苔癬状粃糠疹)の治療において独自の利点がある。



308nmエキシマ(レーザー)光療法


局所性尋常性乾癬および白斑の治療に適しています

標的が明確で、効果も高く、治療期間も短く、副作用も少ない

デメリット: 光点が小さい、治療費が高い

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UVA1光線療法


真皮の網状層の奥深くまで浸透します

皮膚深部の線維芽細胞、樹状細胞、Tリンパ球、肥満細胞、顆粒球などの炎症細胞に作用します。

UVA1治療は、低線量(10〜20J/平方センチメートル)、中線量(20〜70J/平方センチメートル)、(70〜130J/平方センチメートル)に分けられます。

PUVAで治療したソラレンの光毒性の副作用がなく、紅斑を起こしやすいUVA2バンドをフィルタリングします。

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PUVA処理

UV効果を高めるために治療前に8-メトキシソラレン(8-モップ)と5-メトキシソラレン(5-モップ)を経口投与する

白斑、掌蹠膿疱症、尋常性乾癬、皮膚T細胞リンパ腫、リンパ腫様丘疹症、扁平苔癬、肥満細胞症に効果があります。

ソラレンは光毒性があり、PUVA 治療後は日焼け対策が必要です。

経口投与では腸混濁反応を引き起こす可能性がある

 

 

UVAB光線療法

UVAとBB-UVBの併用治療。

アトピー性皮膚炎の治療は、UVAまたはBB-UVB単独よりも効果的です。

有効性と安全性が低いため、現在はあまり使用されていない

 

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